Síndrome mieloproliferativo crónico

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Síndrome mieloproliferativo crónico

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Síndrome mieloproliferativo crónico
CIE-10 D72.1 (ILDS D72.12)
CIE-O 9950/0-9964/3
CIE-9 238.4, 289.89, 289.9 205.1, 238.4, 289.89, 289.9
OMIM [1]
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Sinónimos
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El síndrome mieloproliferativo crónico es un conjunto de patologías hematológicas que tienen como característica común la proliferación descontrolada de los precursores medulares de alguna de las células sanguíneas. Por lo común, afectan la maduración de dichos precursores en fases avanzadas de la diferenciación, como dato diferencial con respecto a los síndromes mieloproliferativos agudos. El concepto de enfermedad mieloproliferativo fue propuesto por primera vez en 1951, por el hematólogo William Dameshek.[1]

[editar] Clasificación

Los síndromes o enfermedades mieloproliferativos no son neoplasmas malignos, sino son clasificados dentro de los neoplasmas hematológicos. Las enfermedades descritas son:

  1. Leucemia mieloide crónica.
  2. Leucemia granulocítica crónica.
  3. Policitemia vera.
  4. Mielofibrosis con metaplasia mieloide.
  5. Trombocitosis esencial o hemorrágica.

Más aún, pueden ser categorizadas según la presencia o no del cromosoma Filadelfia:

Cromosoma Filadelfia “positiva” Cromosoma Filadelfia “negativa”

Las enfermedades mieloproliferativas estan relacionadas con, y pueden evolucionar en síndromes mielodisplásicos y leucemia mieloide aguda, sin embargo las enfermedades mieloproliferativas tienen, por lo general, un mejor pronóstico que estas condiciones.

[editar] Causas

Todas las enfermedades mieloproliferativas crónicas aparecen de precursores del linaje mieloide (cualquier leucocito que no sea un linfocito) de la médula ósea. La linea linfoide puede producir enfermedades similares, como los linfomas, ciertas leucemias y mieloma múltiple.

Con el descubrimiento de la mutación JAK2 V617F en 2005, salió a luz nueva evidencia que sugiere una patogénesis común para las enfermedades mieloproliferativas negativas para el cromosom Filadelfia.[2] [3] [4] [5] [6]

[editar] Referencias

  1. ? Dameshek W (1951). “Some speculations on the myeloproliferative syndromes.”. Blood 6 (4): 372-5. PMID 14820991.
  2. ? Baxter EJ, Scott LM, Campbell PJ, et al. (2005). “Acquired mutation of the tyrosine kinase JAK2 in human myeloproliferative disorders.”. Lancet 365: 1054-1061. PMID 15781101.
  3. ? James C, Ugo V, Le Couedic JP, et al. (2005). “A unique clonal JAK2 mutation leading to constitutive signalling causes polycythaemia vera.”. Nature 434 (7037): 1144?1148. PMID 15793561.
  4. ? Levine RL, Wadleigh M, Cools J, et al. (2005). “Activating mutation in the tyrosine kinase JAK2 in polycythemia vera, essential thrombocythemia, and myeloid metaplasia with myelofibrosis”. Cancer Cell 7 (4): 387?397. PMID 1583762.
  5. ? Kralovics R, Passamonti F, Buser AS, et al. (2005). “A gain-of-function mutation of JAK2 in myeloproliferative disorders”. N Engl J Med 352 (17): 1779?1790. PMID 15858187.
  6. ? Campbell PJ, Scott LM, Buck G, et al. (2005). “Definition of subtypes of essential thrombocythaemia and relation to polycythaemia vera based on JAK2 V617F mutation status: a prospective study”. Lancet 366 (9501): 1945?1953. PMID 16325696.

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